大型影像研究重塑对帕金森病静止性震颤起源的理解
一项来自芬兰的临床影像研究显示，帕金森病患者的静止性震颤，并非由多巴胺能神经元的严重缺失所致。相反，震颤似乎与相对保留的多巴胺功能有关。
来自芬兰图尔库大学及图尔库大学医院的研究团队，分析了414名芬兰患者的临床资料与多巴胺转运体（DAT）影像数据。该队列由因疑似帕金森病或震颤而在常规临床实践中接受检查的患者构成，这使得研究结果在真实临床环境中具备极佳的代表性与普适性。该研究成果于2026年3月19日发表于《神经病学》期刊——美国神经病学学会的权威医学刊物。
帕金森病的三大运动症状为运动迟缓、肌肉僵直和静止性震颤。其中，运动迟缓和肌肉僵直已知与多巴胺能神经元的退行性改变密切相关。由于多数神经通路呈对侧支配，这种关联通常在对侧纹状体中被观察到。相比之下，静止性震颤的神经生物学基础长期悬而未决。
本研究揭示了一个明确且一致的现象：震颤严重程度与同侧纹状体中多巴胺转运体的结合率较高相关。而其他主要运动症状则呈现出与对侧多巴胺缺乏相关的预期模式。
“这些结果表明，更严重的静止性震颤并不仅仅是多巴胺系统受损更严重的标志，”该研究的第一作者、神经科医生卡勒·涅米（医学博士、博士后研究员）指出，“震颤似乎涉及部分不同的神经生物学机制。”
该研究结果验证了团队此前基于国际帕金森病进展标记计划（PPMI）队列数据的观察——当时研究团队首次应用了一种新型影像分析技术。如今在独立且具备临床代表性的队列中复现这一发现，进一步增强了该现象的可靠性。
“我们的研究支持这样一种观点，即帕金森病的不同症状可能由部分不同的神经网络和神经递质机制所驱动，”涅米解释道，“这或许有助于解释，为何震颤在临床表现上，与运动迟缓等其他症状存在差异。”
运用相同的方法框架，研究团队还发现，帕金森病的关键非运动症状——如抑郁、焦虑及快速眼动睡眠行为障碍——主要与多巴胺系统以外的单胺类神经递质系统相关。
综合来看，这些发现进一步印证了帕金森病作为一种复杂脑疾病的本质，其涉及多个神经网络和神经递质系统的交互作用。
对症状背后生物学差异的更深入理解，有望在未来推动更为精准、个体化的治疗策略的发展。
